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停止信號分子的基因調(diào)節(jié)活性有助于預(yù)防心力衰竭

更新時(shí)間:2021-08-12  |  點(diǎn)擊率:627

(賓夕法尼亞州費(fèi)城)-人的心臟在高需求下工作,不斷地將富氧的血液泵入人體。然而,當(dāng)面對疾病時(shí),滿足這種需求可能變得越來越困難和有害。在慢性高血壓(美國的心血管疾病)的情況下,心臟會持續(xù)過度勞累,導(dǎo)致適應(yīng)不良的生長,并最終導(dǎo)致心肌本身的嚴(yán)重功能障礙。

心臟的異常適應(yīng)性生長,稱為心臟肥大,部分是由G蛋白偶聯(lián)激酶5(GRK5)的激活引起的。G蛋白偶聯(lián)激酶5是在心臟細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的一種信號分子,以前與心力衰竭中的心臟功能惡化有關(guān)。坦普爾大學(xué)劉易斯·卡茲醫(yī)學(xué)院的研究人員(LKSOM)現(xiàn)在在動(dòng)物中發(fā)現(xiàn),將GRK5排除在心臟細(xì)胞核(容納細(xì)胞基因的隔室)之外,可以阻止這種異常的生長過程。

這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)于3月30日在線發(fā)表在《科學(xué)信號》雜志上,為開發(fā)基于GRK5的預(yù)防心力衰竭的療法開辟了令人興奮的途徑,這種疾病使心臟不再能夠通過身體泵送血液。心力衰竭通常是在心臟補(bǔ)償了高血壓多年后才發(fā)展起來的。

“ GRK5充當(dāng)心臟中的病理基因調(diào)節(jié)劑,其在心臟細(xì)胞核中的活性是導(dǎo)致心力衰竭中心臟肥大的主要因素," WW史密斯(W Smith)心血管醫(yī)學(xué)主席,教授,教授沃爾特·J·科赫(Walter J. Koch)解釋說兼藥理學(xué)系主任,LKSOM轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心主任以及這項(xiàng)新研究的高級研究員。

GRK5通常掛在細(xì)胞膜上。但是在心臟中,響應(yīng)于肥大性應(yīng)激,它易位至細(xì)胞核,與調(diào)節(jié)基因的某些因子結(jié)合,從而觸發(fā)組織生長相關(guān)蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。

為了評估預(yù)防這種GRK5驅(qū)動(dòng)的心臟組織異常生長的可能性,Koch博士的團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種新型肽分子,該肽分子編碼參與核轉(zhuǎn)運(yùn)的GRK5分子的一部分。該肽名為GRK5nt,可抑制GRK5進(jìn)入細(xì)胞核,從而阻止其生長信號傳遞能力。

Ryan C. Coleman博士是Koch實(shí)驗(yàn)室的前研究生,也是該報(bào)告的第一作者,他在體外培養(yǎng)的心臟細(xì)胞中對肽進(jìn)行了初步實(shí)驗(yàn)。這些實(shí)驗(yàn)表明,該肽的表達(dá)減弱了與適應(yīng)不良應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)的基因的激活。體外研究進(jìn)一步證實(shí),GRK5nt通過結(jié)合并占據(jù)稱為鈣調(diào)蛋白(CaM)結(jié)構(gòu)域的GRK5分子的一部分而起作用,否則GRK5依賴該部分進(jìn)入細(xì)胞核。

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來源:生物幫

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