世界艾滋病日

WORLD AIDS DAY

為增進(jìn)人們對(duì)艾滋病的認(rèn)識(shí)，世界衛(wèi)生組織于1988年將每年的12月1日定為世界艾滋病日，號(hào)召世界各國(guó)和國(guó)際組織在這一天舉辦相關(guān)活動(dòng)，宣傳和普及預(yù)防艾滋病的知識(shí)。

世界艾滋病日的標(biāo)志是紅絲帶，象征著大眾對(duì)艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的關(guān)心與支持。

簡(jiǎn)單介紹一下艾滋病：

艾滋?。ǐ@得性免疫缺陷綜合征、AIDS）是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV）引起。

HIV是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的CD4T淋巴細(xì)胞作為主要攻擊目標(biāo)，大量破壞該細(xì)胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易于感染各種疾病，并可發(fā)生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內(nèi)的潛伏期平均為8～9年，在艾滋病病毒潛伏期內(nèi)，可以沒(méi)有任何癥狀地生活和工作多年。

為了攻克該病毒，科研人員做了不懈地努力。所以今天，我們就來(lái)回顧一下近期有關(guān)HIV的最新研究。

《Immunity》：在艾滋病毒感染者中進(jìn)行抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療可導(dǎo)致皮膚和黏膜駐留記憶T細(xì)胞不可逆的損耗。

盡管CD4+ T細(xì)胞在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(ART)后進(jìn)行了全身重建，但艾滋病毒感染者(PLWH)發(fā)生皮膚和黏膜惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增加。HIV慢性組織相關(guān)免疫缺陷的潛在機(jī)制也尚不明晰。

研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)以下幾點(diǎn)：

• 皮膚CD4+組織駐留記憶T (Trm)細(xì)胞在艾滋病毒感染后減少，只有在早期抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法啟動(dòng)時(shí)才補(bǔ)充。

• 晚期抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療導(dǎo)致皮膚CD4+ Trm細(xì)胞的永jiu性衰竭。

• 早期抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法重建了早期艾滋病毒感染中丟失的皮膚修剪細(xì)胞池。

• scRNA-和scTCR-seq顯示皮膚CD8+和CD4+ Trm細(xì)胞上CXCR3表達(dá)減少。

• 在癌前hpv -黏膜病變中，晚期ART患者顯示較少的CXCR3+ Trm細(xì)胞。

因此，科研人員得出結(jié)論：艾滋病在確診后立即開(kāi)始抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，或許可以可降低HIV患者的癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

原文鏈接：

病毒研究依賴于細(xì)胞培養(yǎng)，而細(xì)胞培養(yǎng)離不開(kāi)血清等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供給，好的血清具有質(zhì)量穩(wěn)定、內(nèi)毒素低等特點(diǎn)，可以為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。點(diǎn)擊下方小程序，或是文末的閱讀原文了解更多血清產(chǎn)品。??

《eLife》：通過(guò)藥物時(shí)空異質(zhì)性模型了解HIV多藥耐藥模式。

三聯(lián)藥物療法已經(jīng)將艾滋病病毒從一種致命疾病轉(zhuǎn)變?yōu)橐环N慢性疾病。雖然理論上這些療法可以在一定程度上阻止HIV耐藥性的進(jìn)化（聯(lián)合用藥的優(yōu)勢(shì)）。但在實(shí)踐中，這些療法雖然大大減少了，但沒(méi)有*消除耐藥性的進(jìn)化。

在這篇文章中，美國(guó)的科研人員從進(jìn)化的角度重新分析了已發(fā)表的數(shù)據(jù)，并證明了關(guān)于HIV耐藥性進(jìn)化的幾個(gè)模式：

• 即使在多年的成功治療之后，也會(huì)存在耐藥性的進(jìn)化。

• 通常通過(guò)一次一個(gè)突變的順序進(jìn)行耐藥性的進(jìn)化。

• 以部分可預(yù)測(cè)的順序進(jìn)化。

文章作者認(rèn)為，藥物有其半衰期，且患者不會(huì)一直堅(jiān)持同一療法，進(jìn)而可能會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)藥物使用的窗口期，從而導(dǎo)致耐受性的發(fā)生和進(jìn)化。同時(shí)，藥物滲透層次不同，這就導(dǎo)致或許在患者體內(nèi)，只有一部分藥物能發(fā)揮有效作用，再次給病毒制造了機(jī)會(huì)產(chǎn)生對(duì)藥物的耐受性